急性肾炎，作为一种常见的肾小球疾病，其发病机制常与免疫系统“误伤”紧密相关，当机体遭遇外来抗原（如某些病毒或细菌）时，免疫系统会启动防御机制，产生抗体来对抗这些异物，在某些情况下，免疫系统可能会错误地将肾小球基底膜当作外来抗原进行攻击，导致基底膜和足细胞受损，进而引发炎症反应和肾小球滤过功能障碍。
这一过程中，补体系统的激活起到了关键作用，补体是一种由多种成分组成的蛋白质系统，能够促进炎症反应和溶解病原体，当补体系统过度激活时，会形成膜攻击复合物（MAC），导致肾小球基底膜和足细胞损伤，进而引发急性肾炎。
急性肾炎的发病机制可以概括为：免疫系统对外来抗原的过度反应→错误地攻击肾小球基底膜→补体系统过度激活→膜攻击复合物形成→肾小球基底膜和足细胞损伤→急性肾炎的发生。
了解这一机制对于急性肾炎的预防、诊断和治疗具有重要意义，通过调节免疫系统和补体系统的平衡，可以减少“误伤”的发生，保护肾脏健康。
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