干燥综合征，为何干燥成为免疫系统的‘不速之客’？

在生物科技的前沿领域，干燥综合征（Sjögren's syndrome）作为一种慢性自身免疫性疾病，正逐渐引起医学界的广泛关注，这种疾病以泪液、唾液和其他外分泌液的减少为特征，导致眼睛干涩、口腔干燥等症状，严重影响了患者的生活质量，为何免疫系统会错误地攻击这些本应受保护的体液，成为了一个值得深入探讨的谜题。

问题提出： 干燥综合征的发病机制中，为何免疫系统会选择性地针对外分泌腺体发起攻击？是何种信号或因素触发了这一异常反应？

回答： 干燥综合征的发病机制复杂且尚未完全明了，但研究表明，遗传因素、环境触发因素以及免疫系统的异常调节共同作用，可能导致了这一疾病的发生，B细胞过度活化并产生大量自身抗体，是干燥综合征的关键病理过程之一，这些抗体不仅攻击外分泌腺体，还影响泪腺和唾液腺的正常功能，导致分泌物减少。

研究发现，干燥综合征患者的免疫系统中存在T细胞和B细胞的异常交互，这种交互可能通过产生细胞因子和趋化因子等信号分子，进一步加剧了对外分泌腺体的攻击，环境因素如病毒感染、化学物质暴露等也可能作为触发因素，在遗传易感个体中诱发疾病。

针对干燥综合征的治疗主要依赖于缓解症状的对症治疗和免疫调节治疗，由于疾病机制的复杂性，如何更有效地调节免疫反应、阻止B细胞过度活化，仍是该领域研究的重点和挑战。

干燥综合征的发病机制涉及多因素、多步骤的复杂过程，其中免疫系统的异常调节是核心环节，通过深入探究这一过程，有望为干燥综合征的预防、诊断和治疗提供新的策略和靶点。